ДВС-синдром — причины, симптомы, лечение, стадии

ОБНОВЛЕНИЯ

26 сентября 2020, 09:32:44

Blogpost

08 июня 2019, 16:18:59

Токсикозы при кишечных инфекциях

08 июня 2019, 16:10:24

Токсикозы при кишечных инфекциях

07 июня 2019, 22:59:05

Острый обструктивный ларингит (круп) у детей

09 мая 2019, 16:13:23

Заболеваемость

27 апреля 2019, 16:00:00

Амбулаторно-поликлиническое обслуживание населения

24 апреля 2019, 01:02:18

Недостаточность питания у детей раннего возраста

17 апреля 2019, 22:26:23

Желчно-каменная болезнь: лечение

17 апреля 2019, 22:21:37

Желчно-каменная болезнь: диагностика

17 апреля 2019, 22:07:42

Желчно-каменная болезнь: этиология и патогенез

ПОДЕЛИТЬСЯ:

Причины ДВС-синдрома при беременности

В гинекологии и акушерстве ДВС-синдром считается одним из самых тяжелых осложнений, но встречается достаточно редко. Патология свертывания крови характеризуется сложным симптомокомплексом, затрагивает ряд жизненно важных органов и систем, особенно при беременности. Никогда не бывает первичным состоянием, всегда вторична. Развивается как следствие какого-то другого заболевания или аномального состояния.

Этиология ДВС-синдрома связана с нарушением целостности сосудистой стенки, циркуляции крови или ее свойств и проявляется:

• поступлением в кровеносное русло тромбопластина из поврежденных тканей;
• воздействием на тромбоциты иммунных комплексов;
• активацией процесса свертывания крови, что при беременности происходит быстро;
• одномоментной потерей части кровяных телец;
• кризисом микроциркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов.

Спусковым механизмом служат:

• шок любого происхождения;
• солидная кровопотеря (операции, травмы, кровотечения);
• тяжелая инфекция, сепсис;
• экстрагенитальные патологии (гипертония, сердечно-сосудистые проблемы);
• отслойка плаценты;
• резус-конфликт (между матерью и ребенком, ошибка при переливании крови);
• тяжелый гестоз;
• замершая беременность;
• закупорка кровеносных сосудов амниотической жидкостью;
• чрезмерная стимуляция в родах, разрыв матки;
• злокачественные новообразования.

Стадии ДВС-синдрома:

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе­ризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем на­личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деграда­ции фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к по­лимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развиваю­щейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния.4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

В зависимости от распространенности выделяют генерализован­ный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Острая форма — при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому пораже­нию органов и тканей.

Подострое течение возникает при меньшей выраженнос­ти перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, зло­качественных опухолей.

Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревма­тических заболеваниях, длительной интоксикации.

Справочная информация

ДокументыЗаконыИзвещенияУтверждения документовДоговораЗапросы предложенийТехнические заданияПланы развитияДокументоведениеАналитикаМероприятияКонкурсыИтогиАдминистрации городовПриказыКонтрактыВыполнение работПротоколы рассмотрения заявокАукционыПроектыПротоколыБюджетные организацииМуниципалитетыРайоныОбразования

ПрограммыОтчетыпо упоминаниямДокументная базаЦенные бумагиПоложенияФинансовые документыПостановленияРубрикатор по темамФинансыгорода Российской Федерациирегионыпо точным датамРегламентыТерминыНаучная терминологияФинансоваяЭкономическаяВремя2015 год2016 годДокументы в финансовой сферев инвестиционнойФинансовые документы — программы

Причины ДВС

Септические состояния и генерализованные инфекции; септический шок, травматический шок, ожоговый шок и другие виды шока; крайне травматичные операции; терминальные состояния; массивные кровотечения; переливание несовместимой крови; отравление ядом, обладающим свойствами гемокоагулянта (яд змей).

К ДВС приводит активация свертывающей системы крови различными экзо- и эндогенными факторами. Протекает это состояние в три стадии: на первой происходит усиление агрегации (склеивания тромбоцитов, что проявляется тромбозами, на второй – нарастает коагулопатия и снижается число тромбоцитов в крови, на третьей возникает выраженная гипокоагуляция, при которой кровь практически утрачивает способность к свертыванию. Самая последняя стадия – стадия осложнений, т.к. ДВС способствует быстрому истощению всех систем коагуляции и гемостаза в организме.

Симптомы

Тромбогеморрагический синдром развивается в несколько этапов. В каждом периоде имеются свои симптомы, внешние и клинические, которые выявляет лабораторная диагностика.

К внешним признакам врачи относят следующие проявления:

• геморрагическую сыпь;
• некрозные очаги;
• кровотечения.

Характерная красная сыпь на коже, называемая геморрагической, объясняется патологическим процессом, происходящим в кровеносной системе. В результате разрывов капилляров под эпидермисом видны мелкие кровоизлияния. Чаще всего поражаются конечности.

Из-за дисфункций в кровообращении возникают случаи отмирания тканей. Первые очаги некрозов обычно появляются на боковых участках лица и на руках.

Среди симптомов синдрома отмечают также частые обильные кровотечения из носа. Они возникают неожиданно и порой очень длительны.

Нередко женщины жалуются на кровотечения из влагалища между менструальными периодами. Но так как такое проявление может иметь иные причины (например, заболевание матки), то его не всегда соотносят с ДВС-синдромом.

Перечисленные симптомы больше относятся к хроническому протеканию недуга. Когда наблюдается острый ДВС-синдром, сопровождающий септический шок, травму или, например, переливание крови в большом количестве, клиническая картина совсем иная.

Стадии ДВС-синдрома определяются симптомами дисфункций кровеносной системы:

• распространенность тромбозов;
• сильная кровоточивость;
• недостаточность внутренних органов (сердца, легких, почек).

В связи с этим, классификация синдрома зависит от формы его протекания:

• острой;
• подострой;
• хронической;
• рецидивирующей;
• латентной;
• молниеносной.

Последняя из указанных форм может развиться за несколько минут, например, во время сложных родов или хирургических операций.

Хроническая форма развивается годами и проходит различные стадии, от гиперактивного образования тромбов и их влияния на внутренние органы, до полного восстановления, при условии, что диагностика и лечение были своевременными и эффективными.

Диагностирование

Прежде чем начать лечение ДВС синдрома, пациент должен пройти ряд лабораторных процедур диагностирования, результаты которых помогают врачу определить степень развития заболевания.

В обязательном порядке больному назначают такие исследования:

• общий анализ крови и мочи;
• мазок крови;
• коагулограмма – основной способ выявить патологические процессы гемостаза;
• определение основных маркеров свертывания крови методом ИФА.

В диагностировании также важно выявить причину такого патологического процесса в крови у больного, стадию и характер проявления недуга.

Если течение заболевания имеет хронический характер, то опознать синдром ДВС можно только по лабораторным исследованиям. Характерными диагностическими изменениями в результатах анализов будут появление фрагментарных эритроцитов, сниженное время тромбирования, недостаточное количество фибриногена, тромбоцитов.

Такие показатели должны насторожить любого специалиста, а больной должен быть направлен на обязательное исследование состояния важных органов (почки, сердце, головной мозг, печень, легкие и др.).

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I – начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток

. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II – стадия прогрессирующей коагулопатии потребления

. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III – критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции

. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV – стадия восстановления

. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Диагностика ДВС-синдрома

В некоторых случаях появление первых признаков ДВС-синдрома позволяет правильно установить диагноз, так как существуют заболевания тяжелой формы, которые практически в 100% случаев сопровождаются нарушением гемостаза. К таким патологическим состояниям следует отнести: шок различной этиопатогенетической природы, генерализованная форма сепсиса, ожоговая болезнь с большой площадью поражения, укусы ядовитых змей.

Однако существует ряд заболеваний, затрудняющих своевременную диагностику ДВС-синдрома, так как при них наблюдается большое количество симптомов, не характерных для нарушения гемостаза (лейкоз, системная красная волчанка). В такой ситуации рекомендовано применение дифференцированного подхода к распознанию нарушений гемостаза, который заключается в проведении полного спектра коагуляционных тестов. В пользу развития ДВС-синдрома в этом случае свидетельствует выраженная тромбоцитопения, отклонения показателей коагулограммы и значительное повышение содержащихся в плазме продуктов разрушения фибриногена.

Первым этапом диагностических мероприятий при подозрении на развитие ДВС-синдрома является проведение комплекса лабораторно-инструментальных методов обследования пациента непосредственно в палате (определение показателей свертывания, качественный анализ кровяного сгустка и расчет протромбинового времени, определение нарушений в параметрах тромбоэластограммы, паракоагуляционные тесты).

Впоследствии этот объем диагностических манипуляций дополняется специфическими пробами: антикоагуляционный тест, процент содержания продуктов разрушения фибриногена в плазме, пробы с токсинами змеиного яда.

В целях подбора наиболее рационального лечения больному обязательно необходимо провести лабораторный анализ содержания антитромбина III, а также исследование плазмы пациента на предмет чувствительности к воздействию препаратов гепаринового ряда.

Ни в коем случае нельзя оценивать каждый лабораторный показатель в отдельности, так как не существует единого специфического теста, на основании которого можно с уверенностью диагностировать ДВС-синдром. Например, выраженная тромбоцитопения, которая наблюдается при ДВС-синдроме в 90% случаев, может быть признаком другой патологии (системная красная волчанка, аутоиммунная тромбоцитопения).

Ошибочно считать, что больные, страдающие ДВС-синдромом, подлежат только исследованиям показателей гемостаза. В связи с тем, что данная патология затрагивает все структурные единицы человеческого организма, рекомендовано применять всесторонний подход к обследованию пациента (определение изменений гематокрита, развернутый анализ показателей крови, определение уровня гипоксемии, уровень электролитов в крови, биохимическое исследование крови).

Длительный период гиперкоагуляции и спонтанная агрегационная способность тромбоцитов, а также постепенное увеличение уровня продуктов разрушения фибриногена, свидетельствует в пользу хронического течения ДВС-синдрома, диагностика которого возможна уже в терминальном состоянии пациента. Хронический тип течения ДВС-синдрома наблюдается у онкологических пациентов, а также при тяжелой застойной сердечно-сосудистой недостаточности.

Хронический ДВС-синдром, который наблюдается у пациентов, страдающих миелопролиферативными заболеваниями, проявляется высокой вязкостью крови, повышенным гематокритом, микроциркуляторными нарушениями во всех органах с образованием мелких очагов инфаркта.

При хронической почечной недостаточности, напротив, активируется коагуляционное звено гемостаза, развивающееся на фоне выраженной анемии и тромбоцитопатии. Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, отличаются тяжелой степенью ДВС-синдрома, обусловленной повышенным содержанием продуктов разрушения фибрина.