Механизм регуляции мозгового кровообращения — нейрогуморальный

Нарушение или ухудшение мозгового кровообращения — очень опасно, т. к. оно может привести к постепенному отмиранию нейронов в различных участках этого органа.

Ауторегуляция мозгового кровообращения

Среди соматических органов головной мозг особенно чувствителен к гипок­сии и наиболее уязвимый в случае ишемии по нескольким причинам: во-первых, в связи с высокими энергетическими потребностями ткани мозга, во-вторых из-за отсутствия тканевого депо кислорода; в-третьих — в связи с отсутствием ре­зервных капилляров. Если величина мозгового кровотока снижается до 35-40 мл на 100 г вещества мозга в 1 мин, то из-за наступающего дефицита кислорода нару­шается расщепление глюкозы, а это приводит к накоплению молочной кислоты, развитию ацидоза, к гемореологическим и микроциркуляторным нарушениям, возникновению обратимого неврологического дефицита.

Адекватное кровоснабжение головного мозга обеспечивается механиз­мами ауторегуляции. Термин «ауторегуляция мозгового кровообращения» используют для обозначения возможности гомеостатических систем орга­низма поддерживать тканевой мозговой кровоток на постоянном уровне независимо от изменений системного АД, метаболизма, влияния вазоактивных лекарственных средств.

Регуляция мозгового кровообращения обеспечивается комплексом миогенного, метаболического и неврогенного механизмов.

Мишенный механизм заключается в том, что повышение АД приводит к сокращению мышечного слоя сосудов, и наоборот, снижение АД вызывает снижение тонуса мышечных волокон и расширение просвети сосудов (эф­фект Остроумова-Бейлиса). Миогенный механизм может осуществляться во время колебания среднего АД в диапазоне 60-70 и 170 180 мм рт. ст. Если АД снижается до 50 мм рт. ст. или возрастает выше чем до 180 мм появляется пассивная зависимость АД — мозговой кровоток, т. е. возникает срыв реакции ауторегуляции мозгового кровообращения.

Какие же механизмы защищают головной мозг от избыточной перфузии? Оказывается, что такими механизмами являются рефлекторные изменения тонуса внутренних сонных и позвоночных артерий. Они не только регули­руют объем крови, которая поступает в сосуды мозга, но и обеспечивают постоянство ее притока независимо от изменений уровня общего АД. Миогенная ауторегуляция тесно взаимосвязана с уровнем венозного давления и давления спинномозговой жидкости. Миогенный механизм ауторегуляции включается мгновенно, но он непродолжителен — от 1 с до 2 мин, а затем по­давляется изменениями метаболизма.

Метаболический механизм ауторегуляции предусматривает тесную связь кровоснабжения мозга с его метаболизмом. Эту функцию обеспечивают артерии мягкой мозговой оболочки, которые широко разветвляются на по­верхности мозга. Он осуществляется гуморальными факторами и продукта­ми метаболизма ткани мозга. Однако ни миогенный, ни метаболический ме­ханизмы самостоятельно не могут обеспечить сложные процессы регуляции тонуса мозговых сосудов и поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне. По-видимому, механизмы ауторегуляции осуществляются за счет взаимодействия двух факторов: миогенного рефлекса сосудистой стенки в ответ на изменения перфузионного давления и действия таких метаболитов мозговой ткани, как 02 и С02, а также ионов калия, кальция, водорода.

В регуляции мозгового кровотока участвует также неврогенный меха­низм, но значение его окончательно не изучено.

Читайте также:  Язвенный колит кишечника симптомы лечение

Ауторегуляция мозгового кровообращения легко нарушаемый ме­ханизм, который может поражаться в результате гипоксии, гиперкапнии, резкого повышения или снижения АД. Срыв реакции ауторегуляции это состояние, при котором тканевый мозговой кровоток пассивно зависит от системного АД. Это может сопровождаться синдромами избыточной перфу­зии (luxury perfusion syndrome) и реактивной гиперемии.

Основные особенности регуляции кровообращения. Миогенная и нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов. Роль эндотелия в регуляции тонуса

Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей осуществляется и за счет центральных воздействий: со стороны нервной системы и при влиянии гуморальных факторов.

Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется вегетативной нервной системой. Регуляция артериального тонуса осуществляется преимущественно при помощи окончаний симпатических нервов, которые обильно оплетают все сосуды, кроме капилляров.

Большая часть симпатических волокон при возбуждении выделяет медиатор норадреналин (НА). НА действует на мембраны гладкомышечных клеток, увеличивая проникновение ионов Са2+ в клетки и тем самым степень активации сократительных белков.

Симпатические волокна имеют постоянную тоническую активность (разряд с частотой 1-3 с-1), о чем свидетельствует опыт Клода Бернара (перерезка симпатического нерва у кролика привела к тому, что сосуды, которые нерв иннервировал, значительно расширились).

Эти волокна поддерживают тонус сосудов и действуют как вазоконстрикторы.

Парасимпатические нервы иннервируют сосуды наружных половых органов. Волокна активируются при половом возбуждении, выделяют медиатор ацетилхолин, что приводит к расширению сосудов, т.е. парасимпатические нервы действуют как вазодилататоры.

Влияние гормонов надпочечников. Катехоламины адреналин и норадреналин постоянно выделяются мозговым слоем надпочечников и циркулируют в крови. При этим 80% катехоламинов, секретируемых надпочечниками приходится на долю адреналина и лишь 20% -НА. Доля НА увеличивается при стрессе.

Адреналин может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект, НА – лишь сосудосуживающий. Разнонаправленность определяется наличием различных типов адренорецепторов – б и в.

Эти рецепторы представляют участки мембраны сосудистых мышц с особым химическим строением. Возбуждение б-рецепторов сопровождается сокращением мускулатуры сосудов, а возбуждение в-рецепторов – расслаблением.

НА действует преимущественно на б-рецепторы, адреналин – на оба типа. В большинстве сосудов есть оба типа рецепторов, при этом, если преобладают б-рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, если – в-рецепторы – расширение.

Порог возбуждения в-рецепторов – ниже, чем б-рецепторов. Поэтому, в низких концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов, в высоких концентрациях (в стрессовой ситуации) – сужение.

Page 3

Основные особенности регуляции кровообращения. Миогенная и нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов. Роль эндотелия в регуляции тонуса
< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

В регуляции кровообращения принимают участие следующие центры.
  • 1. Спинальные центры. Симпатические нейроны, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, лежат в боковых рогах спинного мозга. В норме находятся под контролем вышележащих центров.
  • 2. Стволовой (бульбарный) центр. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции АД. Центр расположен на дне четвертого желудочка мозга. Его разделяют на прессорную и депрессорную зоны, которые частично перекрываются.
  • а). Депрессорная зона (лежит медиокаудально) снижает артериальное давление, уменьшая активность симпатических сосудосуживающих волокон и уменьшая сердечный выброс (ослабляет симпатическую стимуляцию сердца). Вблизи лежит кардиоингибирующая зона, которая действует через волокна блуждающего нерва (Х), идущие к сердцу. Ее активность ведет к уменьшению сердечного выброса.
  • б). Прессорная зона (лежит антеролатерально) повышает артериальное давление и сердечный выброс.
  • 3. Центры гипоталамуса. Активация каудальных отделов гипоталамуса повышает активность симпатической системы (с соответствующими эффектами), что сопутствует реакции «борись или убегай» и ощущению тревоги. Активация ростральных отделов вызывает реакции обратной направленности, восстанавливает резервы организма. Таким образом, гипоталамус интегрирует вегетативные и моторные компоненты поведенческих реакций.
  • 4. Кора головного мозга. Раздражение неокортекса (внешняя поверхность полушарий) вызывает преимущественно прессорные эффекты. Эти эффекты обеспечивают опережающие реакции при выполнении двигательных задач. Стимуляция палеокортеса (внутренняя поверхность полушарий) вызывает как прессорные (орбитальная область), так и депрессорные (поясная извилина) реакции.

Разнообразие этих реакций иллюстрировали опыты А. Экса. При провоцировании у испытуемых эмоции гнева АД росло, а пульс замедлялся. При вызове страха – АД падало, а частота пульса росла.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

СРЕДСТВА, УЛУЧШАЮЩИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И

ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ

А. АНТИАГРЕГАНТЫ

Ацетилсалициловая кислота =Аспирин Кардио

Пентоксифиллин=Трентал

Тиклопидин=Тиклид

Алпростадил=Вазапростан

Дипиридамол=Курантил

Клопидрогель=Плавикс

Б. АНТИКОАГУЛЯНТЫ

Прямого действия:

Гепарин

Фраксипарин

Непрямого действия:

Этилбскумацетат=Неодикумарин

Аценокумарол=Синкумар

Фепромарон

Нафарин=Варфарин

Фениндион=Фенилин

В. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ДЕКСТРАНЫ

Реополиглюкин

Г. ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Фибринолитики

Фибринолизин

Урокиназа

Тканевые активаторы плазминогена

Тенектеплаза=Метализе

СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ

Симвастатин=Зокор

Ловастатин=Мевакор

  1. СРЕДСТВА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКУЮ ЗАЩИТУ МОЗГА

В УСЛОВИЯХ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ

КОРРЕКТОРЫ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА В МОЗГЕ

Антигипоксанты

Гинко-Билоба

Пиридитол

Оксибутират натрия

Диазепам

Седуксен

Стимуляторыэнергетического метаболизма

Пирацетам=Ноотропил

Гаммалон

Фенилпирацетам=Фенотропил

2) АНТИОКСИДАНТЫУменьшающие перекисное окисление липидов

Мексидол

Актовегин

Токоферол

Унитиол

Аевит

3) НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ И НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ

Церебролизин

Глицин

Семакс

Холина альфосцерат=Глиатилин

СРЕДСТВА, БЛОКИРУЮЩИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ВОЗБУЖДАЮЩИХ

АМИНОКИСЛОТ (ГЛУТАМАТ) И СВЯЗЫВАЮЩИЕ СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Магния сульфат

Мемантин

Блокаторы медленных кальциевых каналов

СРЕДСТВА, УЛУЧШАЮЩИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И

3. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

В а з о б р а л (дигидроэргокриптин+кофеин)

И н с т е н о н (гексобендин – антигипоксант ,

сосудорасширяющий, мембраностабилизирующий

этамиван – аналептик, нейромодулятор,

повышает активность ретикулярной формации

этофиллин – кардиостимулятор без повышения системного АД,

возбуждает дыхательный, сосудодвигательный,

вагусный центры) ВИДЫ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Расстройства мозгового кровообращения вызывают

тяжелые повреждения головного мозга и сопутствующие нарушения его функций.

Они носят острый или хронический характер.

Способы фармакотерапии расстройств мозгового кровообращения направлены на

сохранение и восстановление жизнеспособных структур и функций мозга.

Мозговой кровоток

Головной мозг получает 15-20% минутного объёма крови.

Нарушения мозгового кровообращения развиваются вследствие несоответствия между

-потребностью мозговой ткани в кислороде и

-его доставкой.

Скорость мозгового кровотока определяют:

-сердечный выброс

-тонус мозговых сосудов

-вязкость крови

-стенозы

При снижении мозгового кровотока

до 20 мл/мин/100 г – хроническая ишемия мозга

до 10 мл/мин/100 г – острая ишемия мозга

в норме 58 мл/мин/100 г

В нейроне

В норме – аэробный гликолиз.

Синтезируется 38 молекул АТФ на молекулу глюкозы.

При снижении мозгового кровотока – анаэробный процесс.

Синтезируется 2 моля АТФ на 1 молекулу глюкозы

Образуется лактат – лактоацидоз.

Следствие: паретическая вазодилятация – сосуды теряют способность регулировать тонус.

Принципиально невозможно воздействовать фармакологически.

Происходит деполяризация клеточных мембран нейрона.

Калий выходит из клетки

Натрий, кальций, хлор, вода входят –

-нарушение функций нейрона

-набухание его вследствие постоянного присутствия натрия и воды (гибель нейрона).

Острая ишемия мозга

Инсульт – острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге,

вызванное патологическим процессом.

Инсульт геморрагический

обусловлен кровоизлиянием в головной мозг или его оболочки.

Инсульт ишемический

обусловлен прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга

(аномалии развития сосудов, атеросклеротические бляшки)

Инсульт тромботический

обусловлен закупоркой сосуда мозга тромбом.

Инсульт эмболический

обусловлен закупоркой сосуда мозга эмболом.

Инфаркт мозга

участок в тканях головного мозга, подвергшийся аутолизу и размягчению

вследствие внезапного нарушения его кровоснабжения.

Хроническое нарушение кровоснабжения

Дисциркуляторная энцефалопатия – дистрофические изменения головного мозга.

Народные средства

Отдельные травы и травяные сборы можно пить по рекомендации специалиста в качестве вспомогательного лечения для устранения замедления кровотока.

Перечень целебных растений, которые помогут справиться с этой патологией:

  1. Цветки боярышника с добавлением листьев барвинка. Рецепт приготовления готовой смеси следующий: листья необходимо мелко измельчить и взять в количестве 5 г. Добавить к ним пол-литра кипятка и проварить 3 минуты. Спустя несколько часов отвар готов к употреблению. Принимать напиток следует по 50 мл натощак. Продолжительность приема 2-4 недели. Средство хорошо регулирует гемодинамику мозга.
  2. Чистотел можно принимать не только в качестве средства для лечения заболеваний кожи и слизистых оболочек. Его активно используют и после ишемического инсульта, то есть когда произошло нарушение мозгового кровообращения. Для приготовления состава потребуется 20 г высушенной травы, которую необходимо залить 200 мл кипятка. Спустя четверть часа раствор должен быть процежен. Рекомендованный курс лечения — три недели. За день принимать по 20 мл (столовая ложка) 2-3 раза. Важно соблюдать дозировку.
  3. Особыми полезными свойствами обладает смесь, приготовленная из хрена, меда и клюквы. Компоненты берутся в следующем соотношении — 150 г, 350 г и 500 г соответственно. Каждый ингредиент измельчается (хрен с помощью мелкой терки) и взбивается блендером. После этого состав разливается в стеклянные емкости и хранится в прохладном месте. Употреблять его следует по столовой ложке во время еды. Длительный прием этого средства оказывает укрепляющее действие на сосудистую стенку, стабилизирует циркуляцию крови, а также поднимает иммунное сопротивление.
  4. Валериана обладает легким успокаивающим воздействием. Снижение возбудимости нервной системы снимает и предупреждает спазм сосудов. Валериану можно принимать в виде настоя или настойки, последняя лекарственная форма продается в готовом виде в аптеке. Настой можно приготовить самостоятельно. Для этого 25 мг высушенных корней следует залить кипятком. Спустя 10 часов состав готов. Его рекомендовано пить по столовой ложке до 3 раз в день. Спиртовую настойку можно не только употреблять в виде нескольких капель на полстакана воды, но еще вдыхать перед сном.
  5. Сосновые шишки. Их следует использовать, когда они еще зеленые. Для приготовления настойки их потребуется 10 штук. Сперва их следует промыть, затем измельчить и залить спиртосодержащим составом (водкой, спиртом) в объеме пол-литра. Затем эта смесь должна настояться в течение 2 недель. Готовое средство добавляется по одной чайной ложке в стакан чая. Терапевтический курс имеет продолжительность 2 недели. После перерыва в один месяц лечение можно повторить.
FORMULAT - медицинский глянцевый журнал