Митральный стеноз: симптомы, диагностика, лечение

Митральный стеноз представляет собой приобретенный порок сердца. Данное заболевание характеризуется сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Как гласит статистика, стеноз митрального отверстия клапана диагностируется у 0,05 – 0,08% населения. Различают три вида митрального стеноза:

Симптомы митрального стеноза

Симптомы митрального стеноза таковы:

  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • постоянные боли в районе сердца;
  • кашель с мокротой;
  • ночные приступы астмы;
  • отек легких;
  • приступы стенокардии;
  • повторные бронхиты, бронхопневмонии, куперозной пневмонии;
  • бактериальный эндокардит;
  • синюшно-багровый окрас щек («митральный румянец»);
  • цианоз губ;
  • тяжесть в животе;
  • периферические отеки;
  • набухание шейных вен;
  • водянки полостей;
  • тромбоэмболия легочной артерии.

Симптомы при стенозе митрального клапана, как правило, усиливаются по мере развития заболевания.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Причины

Спровоцировать срастание клапанов МК между собой могут несколько факторов, среди которых можно выделить следующие:

  1. Ревматизм. Развивается как осложнение после перенесенной ангины, спровоцированной попаданием инфекции стрептококка в дыхательные пути. Симптомы ревматизма могут проявляться через несколько недель после того, как пациент переболел ангиной.

Ревматизм имеет способность поражать створки клапана в двух направлениях: утолщение стенок створок МК или их срастание. В любом случае в результате воздействия ревматической атаки митральный клапан перестает выполнять возложенные на него функции, теряя свою эластичность.

Причины

Ревматизм приводит к тому, что нарушается процесс движения крови из левого желудочка в предсердие.

  1. Врожденный порок сердца. Митральный стеноз нечасто бывает врожденным. Такие пациенты нуждаются в операционном вмешательстве.
  2. Иные факторы. В этом списке находятся такие причины, как развитие тромбов или опухоли, которые образуются на стенках митрального клапана, чем уменьшают отверстие между его створками.

Нередки также случаи, когда у пациентов зрелого возраста на половинках МК откладываются кальциевые слои, что также может провоцировать развитие диагноза стеноз митрального клапана.

Также стоит выделить среди факторов, которые могут привести к развитию аномалии, негативное действие некоторых медикаментозных препаратов или воздействие ионизирующего излучения.

В случае воздействия одного или нескольких из вышеперечисленных факторов на организм человека, его автоматически можно отнести в группу риска.

Причины

Дабы избежать развития такого диагноза, как стеноз митральный, такие пациенты должны периодически проходить медицинское обследование в стационаре.

Читайте также:  Острая хирургическая патология брюшной полости

Диагностика

Первичная диагностика сердца делается с помощью стетоскопа. Если во время прослушивания, врач слышит ненормальные звуки в сердце и легких, ставится предварительный диагноз – стеноз митрального клапана. Диагностика митрального стеноза может выявить нерегулярное сердцебиение, отек верхних камер сердца. Артериальное давление чаще остается нормальным.

Сужение или закупорка сердечного клапана или отек верхних камер сердца можно увидеть на:

  • Рентгенограмма грудной клетки.
  • КТ сердца.
  • Эхокардиограмма.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ сердца).
  • МРТ сердца.
  • Чреспищеводная эхокардиография.

Митральный стеноз сердца

Митральный стеноз сердца (патологическое сужение митрального отверстия) имеет преимущественно ревматическую этиологию, реже возникает при антифосфолипидном синдроме (в том числе при системной красной волчанке) и адекватно пролеченном инфекционном эндокардите.

Врожденное сужение митрального отверстия

Врожденное сужение митрального отверстия бывает вызвано различными анатомическими аномалиями и встречается редко (обычно в составе синдрома гипоплазии левого желудочка).

Анатомические варианты врожденного митрального стеноза следующие: аномалия створок и сухожильных нитей — сужение фиброзного кольца, утолщение створок, укорочение хорд и папиллярных мышц, гипертрофия папиллярных мышц, наличие слабо сформированных комиссур или их отсутствие;

  • парашютообразный митральный клапан — нормальные створки и комиссуры сближены за счет укорочения и спаянности хорд, прикрепляющихся к единственной папиллярной мышце; первичное митральное отверстие уменьшено;
  • надклапанное стенозирующее кольцо — клапан и хорды сформированы правильно, но в полости левого предсердия имеется валик соединительной ткани, прикрепленный к основанию створок клапана;
  • истинное сужение клапанного отверстия.

Врожденный митральный стеноз может сочетаться не только с гипоплазией левого желудочка, но и с дефектом межпредсердной перегородки (в данном случае порок называют синдромом Лютембаше), коарктацией аорты, открытым артериальным протоком.

Патофизиология

Причиной митрального стеноза является сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое при ревматическом поражении митрального клапана и антифосфолипидном синдроме бывает обусловлено поствоспалительным сращением створок клапана между собой.

Митральный стеноз сердца

Различная выраженность сращения створок и поражения подклапанных структур определяет клинико-анатомические варианты митрального стеноза. Так, незначительное сращение (частичное, например, на ⅓ длины комиссуры) не вызывает гемодинамически значимого сужения митрального отверстия, и его площадь может составлять 3,5–4,0 см2.

При комиссуральном варианте эластичность створок сохраняется, подклапанные структуры (хорды, папиллярные мышцы) не изменены. Грубые изменения клапана сопровождаются сращением створок по всей длине комиссур, значительным сужением митрального отверстия вплоть до критического — 0,5–1,0 см2.

Читайте также:  Как пневмоторакс может отразиться на состоянии здоровья

Степень стеноза в последнем случае может усугубляться вторичным кальцинозом, характерным для длительного ревматического порока сердца, так как диффузно расположенные кальцинаты препятствуют раскрытию створок клапана.

Кроме того, обструкции трансмитрального кровотока способствуют изменения подклапанного аппарата, а именно — укорочение и утолщение хорд, гипертрофия папиллярных мышц, которые, так же как и створки, могут быть кальцинированы.

Митральный стеноз приводит к прогрессирующей гипертрофии и дилатации левого предсердия. Со временем развиваются легочная гипертензия, дилатация правых отделов сердца. Левый желудочек при чистом митральном стенозе остается небольших размеров.

При исчерпании компенсаторных возможностей миокарда развивается лево- и, затем, правожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенным митральным стенозом

Основными признаками митрального стеноза, определяемыми независимо от этиологии порока, являются (рис. ):

Митральный стеноз и митральная недостаточность

По статистике, митральная недостаточность появляется реже, чем митральный стеноз. Соотношение этих патологий у взрослых равняется примерно 1:10. По исследованиям Йонаша, проводимым в 1960 году, соотношение доходило до 1:20. Дети страдают митральным стенозом чаще взрослых.

Митральный стеноз и митральная недостаточность

Исследования митральной недостаточности у больных, которым сделали комиссуротомию, показала, что порок встречается в примерно в 35% случаев. Давайте рассмотрим возможные осложнения митрального стеноза.

Причины митрального стеноза клапана

Практически всегда митральный стеноз является исходом ревматического эндокардита, в единичных случаях — карциноидной опухоли или системной красной волчанки.

Патогенез . Повышение давления ретроградно распространяется через легочные вены, не имеющие клапанов, к капиллярам и легочной артерии (пассивная легочная гипертензия). Приблизительно у 30 % больных вследствие раздражения барорецепторов развивается рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), что значительно повышает давление в легочной артерии (до 60-200 мм рт. ст. — активная легочная гипертензия). Рефлекс Китаева спасает легочные капилляры от переполнения кровью, но приводит к выраженному повышению нагрузки на правые отделы сердца. Развиваются вначале гипертрофия и дилатация правого желудочка, а потом и правого предсердия. Клинически это проявляется симптоматикой нарушения оттока крови из большого круга кровообращения.

При образовании митрального стеноза уменьшается площадь отверстия и начинает развиваться затруднение кровотока из левого предсердия в левый желудочек. При увеличении степени стеноза митрального отверстия (площадь менее 1 см 2) давление в левом предсердии должно вырасти до 25 мм Только при таком повышении давления возможно изгнание крови из левого предсердия. Возникает «пассивная» (венозная) легочная гипертензил, давление в легочной артерии повышается до 50-60 мм , что не приводит к значимой гипертрофии правого желудочка. На этом этапе развития болезни число сердечных сокращений начинает играть одну из главных ролей. Чем больше ЧСС, тем короче диастола, тем меньший объем крови попадает в левый желудочек. Вместе с изменением объема крови, попадающего в левый желудочек, растет градиент давления, который приводит к увеличению объема левого предсердия. Критическое увеличение градиента давления и застоя в малом круге кровообращения происходит при смене ритма. Высокий градиент давления на митральном клапане приводит к увеличению объема левого предсердия и развитию мерцательной аритмии. При любой физической нагрузке увеличение ЧСС приводит к росту градиента трансмитрального давления, увеличению застоя в малом круге кровообращения, развитию одышки, вплоть до отека легких при экстремальных нагрузках. При площади отверстия менее 1 см 2 градиент трансмитрального давления превышает 20 мм , а давление в легочных капиллярах становится равным 25 мм и более. Такое повышение давления в капиллярах легкого приводит к росту гидростатического давления в капиллярах и началу экссудации жидкости в интерстициальную ткань легких. В этой ситуации резко возрастает лимфатический дренаж легких, который на первых этапах компенсирует экссудацию жидкости в интерстиции. Однако очень быстро любое усилие начинает сопровождаться одышкой, которая появляется и в покое.

Читайте также:  Показания и противопоказания к лапароскопии в гинекологии

Трудно объяснить, почему у одних больных развивается «активная» легочная гипертензия. а у других не развивается. Бесспорно, развитие рефлекса Китаева означает не только защиту от отека легких, но и бурное развитие правожелудочковой недостаточности.

Фракция выброса левого желудочка долгое время остается нормальной. Однако начиная с уменьшения площади митрального отверстия до

Увеличение в размерах ЛП и повышение в нем давления приводят к редким симптомам.

Появление (хрипоты из-за сдавления левого ларингеального нерва левой легочной артерией), кровохарканье обусловлено разрывом легочного капилляра из-за резкого повышения в нем давления. Одно из самых тяжелых осложнений, обусловленное увеличенным ЛП, — фибрилляция предсердий и тромбообразование в полости предсердия. Редкое осложнение — образование шаровидного тромба, который, как правило, свободно плавает в крови, однако может перекрыть митральное отверстие, привести к синкопальному состоянию или летальному исходу. Нелеченый митральный стеноз неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу. Ведущие причины летального исхода:

  • отек легких;
  • присоединившаяся пневмония;
  • эмболия в мозг или кишечник.

Средняя продолжительность жизни при нелеченом митральном стенозе клапана — 40 лет.

FORMULAT - медицинский глянцевый журнал