Гипокинезия — это что? Гипокинезия: определение, виды и лечение

При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:

Причины акинезии миокарда

Отчего сердечная мышца престает сокращаться, то есть, в чем причины акинезии миокарда?

В кардиологической практике патогенез потери нормальной сократительной функции миокарда (которая, как известно, здоровым сердцем выполняется автоматически) чаще всего связывают с инфарктом миокарда и происходящим при нем некрозом части рабочих кардиомиоцитов. Постинфарктные репаративные изменения (ремоделирование) миокарда сначала приводит к увеличению зоны инфаркта, а затем происходит искажение формы желудочка и его расширение с превращение зоны некроза кардиомиоцитов в рубец с образование участка акинезии миокарда. Фиброзные изменения также могут затрагивать разделяющую желудочки перегородку, и тогда ультразвуковое обследование показывает акинезию в области межжелудочковой перегородки.

Причины акинезии миокарда

Инфаркт миокарда – острое состояние ишемии сердца или ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается, когда нарушается кровообращение в системе коронарных артерий, что и приводит к гипоксии миокарда и отмирании его клеток.

При послеинфарктном истончении участка мышечной оболочки сердца и его выпирании – аневризмы – УЗИ-кардиографией выявляется акинезия левого желудочка. Почти у двух третей пациентов образование аневризмы происходит в левом желудочке – на его передней стенке или на верхушке, и здесь же отмечается акинезия верхушки сердца.

Кроме того, имеется корреляция эхокардиографических результатов, визуализирующих акинезию миокарда, с постинфарктным миокардиальным синдромом – очаговым или диффузным постинфарктным кардиосклерозом с характерным замещением поврежденных кардиомиоцитов фиброзной тканью, а также с повреждением проводящей системы сердца (нарушением проведения биоэлектрического импульса клетками синоатриального или атриовентрикулярного узлов).

В случаях дегенерации или дистрофии миокарда, имеющей аналогичную кардиосклерозу гистоморфологическую картину, изменение структуры мышечной ткани сердца тоже демонстрирует очаговую акинезию миокарда.

Причины акинезии миокарда

Нередко отмечаются повреждения клеток синоатриального узла со снижением амплитуды движения мышечной стенки и отсутствием ее сокращения, то есть сочетанием гипокинезии и акинезии у пациентов с инфекционным миокардитом. Данное заболевание может сопровождаться образованием воспалительных инфильтратов в интерстиции и локализованным миоцитолизисом вследствие воспаления, которое вызывается вирусами (адено и энтеровирусом, Picornaviridae, Сoxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактериями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а также протозоями (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибами (Aspergillus) или паразитами (Аscaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani и др.). Как показывает клиническая статистика, больше всего случаев инфекционного миокардита дает дифтерия, грипп, энтеровирусы и токсоплазма.

Читайте также:  Можно ли отравиться мышьяком вложенный в зуб и какие симптомы

А при миокардите аутоиммунной этиологии (связанном с системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом, болезнью Уиппла и др.) может возникать акинезия левого желудочка и его дисфункция, чреватая угрожающими жизни аритмиями.

Отдельно кардиологи выделяют стресс-кардиомиопатию (кардиомиопатию такоцубо – Takotsubo cardiomyopathy), которую отечественные специалисты называют синдромом разбитого сердца. Эта внезапная транзиторная систолическая дисфункция срединно-апикальных сегментов левого желудочка часто возникает в стрессовых ситуациях у пожилых женщин, не имеющих в анамнезе ИБС. В частности, у основания левого желудочка выявляется зона гиперкинеза, а выше – акинезия верхушки сердца. Также на УЗИ сердца диагносты могут обнаружить отсутствие движения в области межжелудочковой перегородки.

[8], [9], [10], [11]

Причины акинезии миокарда

Этиология

Все этиопатогенетические факторы ГС делятся на две большие группы – врожденные и приобретенные.

К врожденным причинам гидроцефального синдрома относятся:

  • Перинатальная гипоксия,
  • Внутриутробная интоксикация алкоголем или медикаментами,
  • Ишемия мозга,
  • Родовые травмы головы,
  • Кровоизлияние в субарахноидальное пространство,
  • Внутриутробное инфицирование вирусной или бактериальной этиологии,
  • Врожденный токсоплазмоз,
  • Врожденные пороки развития мозга.

Среди приобретенных причин:

  1. Гематомы, связанные с травмой головы,

    нарастание внутричерепного давления из-за кровоизлияния под оболочку мозга

  2. Опухоли различных отделов головного мозга и зрительного нерва,
  3. Инфекции – менингит, цистицеркоз, малярия, энцефалит,
  4. Гипертензия невыясненной этиологии,
  5. Операции на задней черепной ямке,
  6. Гипервитаминоз А,
  7. Инородные тела и новообразования – абсцессы и кисты в головном мозге,
  8. ЧМТ с внедрением осколков костей в головной мозг,
  9. Атеросклероз мозговых сосудов, гипертоническая болезнь, инсульт, диабетическая макроангиопатия,
  10. Метаболические расстройства.

Идиопатический синдром развивается к тех случаях, когда невозможно выявить его причину.

Существуют факторы риска, способствующие развитию патологии у новорожденных детей:

  • токсикозы у беременной — преэклампсия, эклампсия,
  • артериальная гипертония у будущей матери,
  • прием алкоголя во время беременности,
  • роды до 36 недель,
  • запоздалые роды — после 42 недели,
  • долгое нахождение плода в утробе матери без воды,
  • многоплодная беременность,
  • хронические патологии матери – сахарный диабет, гипо- или гипертиреоз, коллагенозы,
  • возраст матери более 40 лет,
  • наследственная предрасположенность.

Ликвор активно вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков головного мозга, эпендимой и мозговыми оболочками. Пассивная продукция цереброспинальной жидкости осуществляется в результате изменения осмотического давления и перемещения ионов за пределы сосудистого русла.

Ликвор всасывается клетками паутинной оболочки, сосудистыми элементами оболочек головного и спинного мозга, эпендимой, паренхимой, соединительнотканными волокнами, идущими вдоль черепных и спинальных нервов.

Механизмы, обеспечивающие ликвороток:

  1. перепад гидростатического давления,
  2. процесс секреции спинномозговой жидкости,
  3. движение ворсинок эпендимы,
  4. пульсация головного мозга.

В основе патогенеза гидроцефального синдрома лежат процессы обструкции и обтурации ликворных путей с нарушением реабсорбции ликвора.

Патогенетические факторы синдрома:

  • Гиперпродукция спинномозговой жидкости в головном мозге,
  • Скопление ликвора,
  • Расширение желудочков мозга,
  • Проникновение цереброспинальной жидкости в мозговое вещество,
  • Образование рубцов в ткани мозга.

Количество ликворной жидкости в черепе изменяется при нарушении баланса между ее выработкой и впитыванием. Скопление ликвора в желудочках мозга происходит из-за образования препятствий на пути его обычного оттока. При отсутствии лечения возможен летальный исход.

Симптомы

Клиническая картина ЗНС чаще всего возникает вскоре (от 2 часов до 2,5 суток) после приема вещества-провокатора. Однако это может произойти и через несколько суток.

Симптомы

Реакция на нейролептическое средство вызывает в организме вегетативные дисфункции:

  • Повышенное потоотделение,
  • скачки и колебания артериального давления,
  • учащение дыхания,
  • возможно такое проявление, как недержание мочи,
  • слюнотечение.
Симптомы

Часто наблюдается повышение температуры тела до 40-42 градусов. Это связано с нарушением способности организма к терморегуляции.

Кроме того, больной испытывает на себе все «прелести» нарушения сознания. В их числе – повышенная тревожность, возбуждение или, наоборот, сонливость, спутанность мыслей, делирий. Состояние может ухудшаться вплоть до бреда, ступора или комы.

Симптомы

Проявления кататонии (двигательный ступор, двигательное возбуждение в сочетании с эмоциональным подъемом). До второй половины прошлого века кататония рассматривалась как самостоятельная болезнь, затем ее стали описывать в основном как элемент клинической картины шизофрении.

Характерны нарушения движений. Они могут носить различный характер. Одна из разновидностей таких нарушений называется «синдромом зубчатого колеса». Больной совершает не плавные цельные движения, а прерывистые, в несколько этапов. Могут наблюдаться скоординированные, но чрезвычайно замедленные плавные движения.

Симптомы

Возможно дрожание рук и ног, туловища, нервные тики, гиперкинез (непроизвольные движения), паркинсонизм – повышение тонуса мышц, их тремор. Меняется походка: человек сутулится, семенит ногами, с трудом удерживает равновесие. Мышечная ригидность становится следствием ответа организма на нейролептические вещества, меняющие функционирование головного мозга. Меняется также мимика, лицо становится похожим на застывшую маску. Угнетение глотательных мышц вызывают трудности с глотанием слюны, пищи.

Клиническая картина может быть осложненной, если:

Симптомы
  • У больного были в прошлом травмы головы,
  • он родился недоношенным либо пережил родовую травму,
  • имеет врожденные нарушения функции головного мозга,
  • пережил гипоксию, в том числе внутриутробно при обвитии шеи пуповиной,
  • перенес эмоционально-аффективное расстройство,
  • у него диагностировано психическое заболевание (шизофрения, шизоаффективный психоз).

Симптомы

Каков механизм нарушений

Рассмотрим, как могут развиваться ликвородинамические нарушения головного мозга:

  1. Увеличивается скорость выработки и выделения ликвора сосудистыми сплетениями.
  2. Замедляется скорость всасывания ликвора из субарахноидального пространства из-за перекрытия сужения ликвророносных сосудов вследствие перенесенных субарахноидальных кровоизлияний или воспалительных заболеваний оболочек головного мозга.
  3. Снижается скорость выработки ЦСЖ при нормальном процессе всасывания.

Скорость всасывания, выработки и выделения ликвора оказывает влияние:

  • На состояние церебральной гемодинамики.
  • Состояние гематоэнцефалического барьера.

Воспалительный процесс в головном мозге способствует увеличению его объема и повышению внутричерепного давления. Как результат – нарушение кровообращения и закупорка сосудов, по которым движется ликвор. Из-за накопления жидкости в полостях может начаться частичное отмирание внутричерепных тканей, а это приведет к развитию гидроцефалии.

Существуют несколько основных механизмов развития нарушений ликвородинамики.

1) Увеличение скорости секреции ликвора (цереброспинальной жидкости) сосудистыми сплетениями.

2) Замедление скорости резорбции ликвора из субарахноидального пространства из-за облитерации ликвороносных каналов после перенесенных воспалительных заболеваний оболочек мозга или субарахноидальных кровоизлияний.

3) Замедление скорости выработки ликвора на фоне нормального обратного всасывания цереброспинальной жидкости. На этом фоне могут развиваться внутричерепная гипертензия или внутричерепная гипотензия.

На скорость секреции и резорбции цереброспинальной жидкости влияют состояние церебральной гемодинамики, гематоэнцефалического барьера. Увеличение объема головного мозга вследствие отека или развития внутричерепных объемных процессов приводит к повышению внутричерепного давления. Внутричерепная гипертензия отмечается при сохраненной проходимости ликворных путей, а также при окклюзии их на различных уровнях, что ведет к избыточному накоплению цереброспинальной жидкости в полостях, расположенных выше уровня закупорки.

При ликвородинамических нарушениях наблюдаются изменения мозговой гемодинамики. При внутричерепной гипертензии вследствие нарушений питания паренхимы мозга с течением времени происходит частичная атрофия мозга, что приводит к развитию гидроцефалии. Если имеется процесс, окклюзирующий (закупоривающий) ликворные пути, то гидроцефалия развивается выше уровня окклюзии (закупорки).

Неврологи, невропатологи, нейрохирурги, рефлексотерапевты подразделяют все нарушения секреции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости на 2 группы.

1. Связаны с изменением объема циркулирующей цереброспинальной жидкости- синдром внутричерепной гипертензии- синдром внутричерепной гипотензии- синдром ликворной дистонии.

2. Обусловлены блокадой ликворных путей – окклюзионные синдромы, с полной окклюзией (закупоркой) и частичной окклюзией.

FORMULAT - медицинский глянцевый журнал